Las nanopartículas de elementos de tierras raras alteran el sistema inmunológico

Las nanopartículas de elementos de tierras raras alteran el sistema inmunológico


Un artículo de evidencia preliminar disponible en la revista Science of the Total Environment demostró la respuesta inmune integral de varios órganos, particularmente los órganos hematopoyéticos, en ratones adultos a la exposición a nanopartículas de elementos de tierras raras (REE NP).

Las nanopartículas de elementos de tierras raras interrumpen el sistema inmunológico en el modelo de ratón

​​​​​​​​​​​​​Estudio: Inflamación y alteración de la hematopoyesis asociada en ratones adultos inducida por nanopartículas de elementos de tierras raras. Crédito: ImageFlow/Shutterstock.com

Asociación entre la exposición a REE-NP y la respuesta inmune

Los REE-NP se utilizan ampliamente en diversos campos, como el tratamiento de aguas residuales y la biomedicina, debido a sus excepcionales propiedades fisicoquímicas. Sin embargo, la aplicación de REE-NP conduce directa o indirectamente a una contaminación significativa de REE en el agua y el suelo, especialmente cerca de las áreas mineras de REE, lo que aumenta la exposición de REE a través de la inyección, el contacto con la piel y la inhalación.

Varios estudios epidemiológicos indican una asociación entre la exposición a REE a largo plazo y la disfunción hepática, aunque la extensión del daño hepático es insignificante o menor. Sin embargo, ciertos estudios han demostrado que la exposición ocupacional a las NP de REE es responsable de la fibrosis pulmonar en los mineros y pulidores de REE.

El bazo y el hígado son ricos en células inmunitarias como B. células inmunitarias adaptativas e innatas, para la vigilancia inmunitaria. Por lo tanto, estos órganos aparecen como sitios más lesionados o inflamados cuando interactúan con NP, sustancias químicas exógenas y patógenos.

Las NP que circulan en la sangre finalmente se enriquecen en el bazo y el hígado, lo que lleva a la respuesta inmunitaria. Además, la exposición a REE-NP también puede inducir respuestas inmunitarias en otros órganos. Por ejemplo, después de la exposición de REENP por infusión intratraqueal, la inflamación inducida por macrófagos puede generar factores de crecimiento y citocinas proinflamatorias.

La inflamación sistemática puede conducir a una hematopoyesis anormalmente acelerada, lo que facilita la formación de células sanguíneas para mantener la homeostasis. Bajo las condiciones inflamatorias sistemáticas, la hematopoyesis anormal acelerada también puede conducir a la generación y liberación de células inflamatorias adicionales. Estas células inflamatorias pueden afectar negativamente a los órganos inflamados al agravar aún más la lesión tisular.

Los estudios de toxicología demostraron que ciertas moléculas que contienen REE o REE-NP pueden provocar respuestas drásticas de las células o del sistema inmunitario, lo que provoca efectos secundarios como la infiltración de células proinflamatorias y la inflamación. Sin embargo, hay pocos estudios que examinen el efecto de la exposición a REE sobre los mecanismos toxicológicos, lo que requiere un estudio exhaustivo y sistemático basado en el modelo animal para comprender la interacción in vivo entre las NP de REE y el sistema inmunitario.

Estudio in vivo basado en modelos animales para evaluar el efecto de REE-NP en el sistema inmunitario

En este estudio, los investigadores examinaron sistemáticamente las respuestas inmunitarias in vivo utilizando óxido de gadolinio (Gd2O3) NPs como modelo REE NPs. Los investigadores midieron los cambios en los componentes típicos del sistema inmunitario en el bazo y el hígado, como las células de la médula ósea (células B), las células del timo (células T), los neutrófilos (NE), las células dendríticas derivadas de mieloides (DC) y los monocitos. (MOs) Macrófagos derivados de monocitos (MoMFs). Los investigadores también midieron el efecto de Gd2O3 NP en el bazo y la médula ósea y analizó las células sanguíneas periféricas para comprender la respuesta general de los diferentes órganos a Gd2O3 NP.

Todos los estudios se realizaron en dos grupos de ratones adultos, denominados grupo REE NP y grupo de control. Los ratones del grupo REE-NP recibieron REE-NP suspendidos en solución salina tamponada con fosfato (PBS) mediante inyección en la vena de la cola, mientras que los ratones del grupo de control recibieron solo PBS mediante inyección intravenosa. Se tomaron muestras de sangre al segundo y séptimo día. Todos los ratones utilizados en el estudio fueron anestesiados y sacrificados en el segundo y séptimo día, y sus órganos, incluidos el cerebro, los riñones, los pulmones, el bazo, el hígado y el corazón, se recolectaron para los experimentos.

Los investigadores realizaron análisis de hemograma completo (CBC), análisis de clasificación de células activadas por fluorescencia (FACS), mediciones de la expresión del ácido ribonucleico mensajero (ARNm) y medición de citocinas séricas para evaluar las respuestas inmunitarias a Gd2O3 exposición en vivo.

resultados del estudio

el Di-s2O3 La exposición indujo trastornos hematopoyéticos y cambios marcados en los tipos de células inmunitarias en ratones a una dosis de dos miligramos por kilogramo por inyección intravenosa. La acumulación total de Di-s2O3 en el bazo y el hígado juntos representaron el 65 por ciento del Gd inyectado2O3 Los indicadores de dosis de hígado y bazo fueron los Gd más importantes2O3 Depósitos en el cuerpo del ratón.

El Di-s promedio2O3 La concentración en el bazo fue 4,4 veces mayor que en el hígado. La infiltración de NE mediadores inflamatorios y células derivadas de monocitos en el bazo y el hígado, respectivamente, sugirió un mayor riesgo de inflamación debido a su mediación en la enfermedad, efectos inflamatorios crónicos y efectos inflamatorios en condiciones patológicas.

el Di-s2O3 la exposición aumentó el número de M-DC y MoMF en el hígado y facilitó la infiltración de células B, M-DC y NE en el bazo. El aumento de la población de MoMF en el hígado puede aumentar el daño hepático al secretar citocinas proinflamatorias. La secreción de mediadores proinflamatorios en órganos lesionados alteró la homeostasis hematopoyética.

La duración de Di-s2O3 La exposición desempeñó un papel importante en la generación de la respuesta inmunitaria en el hígado y el bazo. el Di-s2O3 una exposición de 7 días aumentó el número de tipos de células inmunitarias alteradas en el hígado y el bazo y en la sangre periférica en comparación con una exposición de 2 días. Además, la interrupción de la hematopoyesis fue más significativa en el día siete que en el día dos.

el Di-s2O3 la acumulación en el bazo o el hígado también aumentó las concentraciones de citoquinas en la sangre periférica. En sangre periférica, los monocitos disminuyeron el día 2, mientras que los linfocitos disminuyeron significativamente el día 7, lo que indica el papel de la duración de la exposición en la respuesta inmunitaria de las células periféricas.

Gd2O3 aumentó el número de progenitores linfoides comunes, progenitores multipotentes y células madre hematopoyéticas (HSC) en el bazo y la médula ósea. Al séptimo día, se observó una respuesta hematopoyética significativa en el bazo y la médula ósea, lo que indica que la acumulación prolongada de Gd2O3 activa la formación de sangre en el bazo y la médula ósea.

En resumen, los resultados de este estudio demostraron sistemáticamente los cambios en la respuesta inmune y la hematopoyesis en linajes linfoides y mieloides inducidos por la exposición a Gd2O3 NP. Sin embargo, se necesita más investigación para evaluar la posible toxicidad a largo plazo de REE NP en el sistema hematopoyético y el sistema inmunitario.

referencia

Él B, Gao J, Liu Y y otros. (2022) Inflamación y hematopoyesis alterada que la acompaña en ratones adultos inducida por nanopartículas de elementos de tierras raras. ciencia de todo el medio ambiente https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0048969722025098?via%3Dihub

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